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“Una mujer de 34 años de edad con diabetes es admitida a la sala de urgencias en un estado de estupor. Su piel está ruborizada y cálida, su respiración tiene un olor dulce, su pulso es rápido y débil, y sus respiraciones son rápidas y profundas. Sus pruebas de laboratorio iniciales indican concentración de azúcar de 320 mg/dL, HC03 - sérico de 12 mEq/l (normal: 22 mEq/1 a 26 mEq/1) y pH de 7,1 (normal: 7,35 a 7,45).” - Cual diagnóstico del paciente?
Alcalosis respiratoria
Acidosis Metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis metabolica
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Justifique el motivo da respiración rápida del paciente?
Debido la Hiperventilación compensatoria, que causa taquipnea, respiración de Kussmaul.
Debido la Hipoventilación compensatoria, que causa taquipnea, respiración de Kussmaul.
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Con base en la ecuación de Henderson-Hasselbach (Marca la alternativa que representa como respuesta de compensación, como se esperaría que estívese Pco2 de la paciente:
Disminuido
Aumentado
Normal, sin cambios.
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Asinale La Fórmulas: Acidosis metabólica compensada:
PCO2 esperado: (HCO3 x 1,5) + 8 +/-2.
PCO2 esperado: (HCO3 + 15) +/-5.
5
Asinale la formula: Alcalosis metabólica compensada:
PCO2 esperado: (HCO3 x 1,5) + 8 +/-2.
PCO2 esperado: (HCO3 + 15) +/-5.
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Por lo general, la acidosis y alcalosis implican un trastorno primario o iniciador y un estado compensatorio o adaptativo que se deriva de mecanismos homeostáticos que “corrigen la alteración” acido básico, o eso se le denomina respuesta compensatoria:
Falso
Verdadero
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Hipomagnesemia es la disminución de la concentración plasmática de Magnesio por bajo de 1,8 mg/dl, se clasificado en leve, moderado y grave. La IRA es una causa frecuente.
Verdadero
Falso
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8. Mujer de 27 años de edad es visto por su médico de atención primario debido sus padres por su bulimia y su reciente descubrimiento de que se induce varias veces al día vómito. Se establece un diagnóstico tentativo de bulimia nerviosa. Las pruebas iniciales a laboratorio revelan una concentración plasmática de K+ de 3 mEq/l (normal) 3,5 mEq/l a 5,0 mEq/l y concentración de Cl-de 93 mEq/l (normal) 98 mEq/l a 106 mEq/l. Es INCORRECTO:
. Además de hipopotasemia, otro trastorno electrolítico como la hiponatremia hipotónico hipovolémica puede acompañar al
cuadro por lo que es prudente vigilar nivel de Na sérico.
La hipopotasemia puede ser a consecuencia de perdida de K por vía oral.
La anomalía acido básico que se esperaría que la paciente padezca es Alcalosis metabólica
Un estado de Hipoaldosteronismo secundario puede empeorar la perdida de K por vía renal.
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Mujer de 32 años acude junto a usted para consultar por espasmos musculares y parestesia, al examen físico durante la medición de tensión arterial se evidencio el siguiente movimiento involuntario por parte del paciente, en que anomalía electrolítica usted pensaría:
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Enfermedad de Graves Basedow
Hipopotasemia
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Varón 58 años portador de HTA hace 5 años en tratamiento con Hidroclorotiazida, en estudio de cólicos renales de repetición presento el siguiente estudio bioquímico: • Ca sérico: 11,9 mg/dl (VN: 8,5 a 10) y • Calciuria: 290 mg/24 horas (VN: 100 a 300). • P: 1,6 mg/dl (VN: 2,5 a 4,5) y • Reabsorción tubular de fósforo: 70% (VN: mayor a 80%). • PTH: 185pg/ml (VN 10 a 65) y • 25-OH-vitamina D: 19 ng/ml (VN: 30 a 60 deseables). • TFG: 66 ml/min/ 1,73 m2 (VN: mayor a 60) y • Creatinina sérica: 1,2 mg/dl (VN: 0,4 a 1,3). • Ca/Cr en orina 24 horas 0,31 (VN: 0,08 a 0,16) y • Albúmina: 4,6 g/dl (VN: 3,5 a 5). ¿Según su razonamiento fisiopatológico, Cual Diagnóstico más probable:
Hiperparatiroidismo primario.
Hipercalcemia secundario al empleo de tiazidas.
Hiperparatiroidismo terciario en insuficiencia renal.
Hiperparatiroidismo secundario a déficit de vitamina D.
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Causa más frecuente de hipocalcemia con Hiperfosfatemia en presentar PTH aumentado:
Hiperparatiroidismo secundario a enfermedad renal crónica.
Hiperparatiroidismo primario.
Hiperparatiroidismo terciario
Hipoparatiroidismo posterior a intervención quirúrgica cervical.
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Diabetes mellitus tipo 1 y Diabetes mellitus tipo 2, su etiopatogenia es a consecuencia:
Tipo 2: Inmunológica por reacción hipersensibilidad tipo 3; Tipo 1 deficiencia insulina.
Tipo 1: Resistencia periférica a insulina; Tipo 2 Autoinmunitario
Tipo 2: No inmunológico, Tipo 1 deficiencia parcial de secreción de insulina
Tipo 1: Autoinmunitario; Tipo 2 Resistencia periférica a insulina.
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El estudio del Hiperaldosteronismo requiere clasificar a la enfermedad en dos tipos y recordar sus principales causas: Es CORRECTO:
Primario o hipo-reninemico y secundario o hiper-reninemico.
Primario o hiper-reninemico y secundario o hipo-reninemico
La causa más común de Hiperaldosteronismo secundario es neoplásica. (Es activación en exceso SRAA).
La causa más común de Hiperaldosteronismo primario es vómito y diarrea.
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Síndrome de Cushing, causa más frecuente
Endogena - Corticotropinoma (adenoma productor de ACTH)
Endogena - Ectopico
Endogena - Adenoma en la suprarrenal
Exógena - Administración exógena de corticoides
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Crisis aguda addisoniana, causa más frecuente
Pan hipopituitarismo
Tuberculosis, solamente.
Retirada brusca de corticoides exógenos y también puede ser infecciones, hemorragia suprarrenal.
Quirugia para retirada del adenoma
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De los vários tipos de hiperplasia congénita suprarrenal, solo 3 presentan exceso de andrógenos: (deficiencia de 21-hidroxilasa, 116 hidroxilasa, y 36 hidroxiesteroide deshidrogenasa), cual de estos tres mencionados es el más común en el síndrome adrenogenital-prenatal:
36 hidroxiesteroide deshidrogenasa
116 hidroxilasa
21-hidroxilasa
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Antes de la aparición de la vacuna contra la tuberculosis (BCG), La Tuberculosis era causa común de Insuficiencia suprarrenal crónica primaria; En la actualidad, la causa más común es:
Enfermedad Autoinmune (Atrofia de la glándula).
Tumores metastásicos
Hemorragia suprarrenal
Sarcoidosis
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Insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, puede cursar con mayor frecuencia con hiponatremia de tipo:
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica hipovolémica
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica hipervolémica
Hiponatremia hipoosmolar hipotónica normovolémica
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Hallazgos fisiopatológicos en el ECG, en la Hiperpotasemia:
a. Ondas T altas y picudas.
b. Prolongación del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Ondas P anchas y aplanadas.
a. Ondas T aplanada.
b. Prolongación del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Sin alteraciones en la Ondas P.
a. Ondas T altas y picudas.
b. Encurtamiento del intervalo PR.
c. Ampliación del complejo QRS.
d. Ondas P anchas y aplanadas.
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Anticuerpos que se mencionan en la fisiopatología del hipotiroidismos:
a. Anti-TPO
b. Anti-TG
a. Anti-TPO
b. Anti-TSI
a. TRAB
b. Anti-TG
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Hipertiroidismo, es un término muy amplio utilizado para definir el Síndrome Clínico, resultante cuando los tejidos son expuestos a cantidades excesivas de hormones tiroideas, Independiente de su causa:
Verdadero
Falso
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En el Hipotiroidismo clínico primario se espera encontrar: (TSH bajo y T4 libre bajo)
Falso
Verdadero
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En urgencias, ante pacientes con CETOACIDOSIS DIABETICA, se procede a la administración endovenosa de INSULINA, además de la expansión volémica, durante el tratamiento del mismo con INSULINA, es imprescindible vigilar electrólitos por el riesgo potencial de DESARROLLAR:
Hipopotasemia
Hipomagnesemia
Hipernatremia
Hiponatremia
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Anión Gap, se determina mediante Na, HCO3 y Cl, la fórmula es indispensable para el diagnóstico diferencial de:
Acidosis metabólica
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Alcalosis metabólica
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Fisiopatología das cetoacidosis DM:
Disminui a insulina, aumenta a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e disminuien los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
Disminui a insulina, disminuen a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e aumentan los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
Disminui a insulina, aumenta a secreción de hormonas reguladoras, que estimulan a lipólisis e a gluconeogénesis e aumentan los
ácidos grasos libres formando cuerpos cetónicos.
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Producen HIPOPOTASEMIA:
Tratamiento con Salbutamol
Tratamiento con Antagonistas del Calcio
Todas son correctas
Tratamiento con Insulina
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HIPERCALCEMIA, produce:
Todas las alternativas son correctas
Flacidez muscular e hiporreactividad neuromuscular
Disminuye la excitabilidad neuromuscular
Disminuye la permeabilidad de membrana al Na
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HIPOCALCEMIA, produce:
TODAS LAS ALTERNATIVAS SON CORRECTAS
Contracción muscular tetánica
Aumenta la permeabilidad de membrana al Na
Aumenta la excitación neuromuscular
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Sobre la HIPOMAGNESEMIA, es CORRECTO:
Es la disminución de la concentración plasmática de Magnesio por debajo de 1,8 mg/dl
Cetoacidosis Diabética puede ser una causa por aumento de perdida
Todas son correctas
El Bypass Intestinal puede ser una causa
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La excreción urinaria de cuál de los siguientes iones ésta dada por el mecanismo de rebosamiento:
P
K
Na
Mg
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El anión gap describe LA DIFERENCIA entre la concentración plasmática del catión principal medido (Na) y LA SUMA de los aniones medidos (Cl y HCO3) pudiendo estar aumentado o normal en la acidosis metabólica:
Verdadero
Falso
32
Las células más sensibles a cambios en la osmolaridad son las neuronas razón por la cual los principales signos y síntomas de anomalías en la concentración de Na se observan a nivel del SNC:
Verdadero
Falso
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HIPONATREMIA HIPOTÓNICA, se produce por una retención de agua caracterizada por una disminución de la osmolaridad plasmática, pudiendo esta comprometer o NO a la circulación arterial plasmática efectiva:
Verdadero
Falso
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El signo de Trousseau e y el signo de Chvostek son signos clásicos en estados […] moderado a grave, en formas graves también es posible evidenciar arritmias mortales como Torsades de Pointes visto también en estados […]
HIPOCALCEMICOS – HIPERMAGNESEMICOS
HIPERCALCEMICOS – HIPERMAGNESEMICOS
HIPOCALCEMICOS – HIPOMAGNESEMICOS
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Una de las siguientes es causa de paro cardiorespiratorio:
Hipermagnesemia e hipomagnesemia
TODAS SON CORRECTAS
Hipocalcemia
Hipopotasemia e hiperpotasemia
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Son causas de HIPOPOTASEMIA con normotensión arterial:
Síndrome de Gitelman
Hipomagnesemia
TODAS LAS ALTERNATIVAS SON CORRECTAS
Síndrome de Bartter
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Es CORRECTO:
Cuando la glucosa llega a los túbulos renales a través del filtrado glomerular en gran cantidad pasa a la orina esto
ocurre cuando la glucemia se eleva más de 180 mg/100ml.
Sustancias químicas disminuyendo en la capacidad de las células beta secretar insulina y disminuyen la acción de la
insulina en los tejidos periféricos
Todas son correctas
La pérdida de glucosa por orina causa a diuresis aumentada debido al efecto osmótico de la glucosa en los túbulos
cuyo resultado es la deshidratación de espacios extracelulares que a su vez produce deshidratación intracelular. Resultado colapso circulatorio
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Es incorrecto:
El aumento de las proteínas plasmáticas podría producir una
pseudohipocalcemia
Hipocalcemia (Ca menor a 8.5 mg/dl) existe aumento de la excitación
neuromuscular.
Hipercalcemia (Ca mayor a 10.5 mg/dl) existe disminución de la
excitabilidad neuromuscular.
La hipercalcemia produce disminución de la despolarización de
membrana
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Alcalosis (DISMINUÍDO) Y Acidosis (AUMENTADO) en cuadros agudos se asocian respectivamente:
Hipercalcemia e hiperpotasemia.
Hipercaliemia.e hipocalcemia
Hiperpotasemia e hipopotasemia
Hipopotasemia e hiperpotasemia.
40
Es incorrecto:
La hemolisis puede terminar causando cuadros de
pseudohipofosfatemia.
La diarrea, como el aumento de la eliminación renal pueden ser causa de
hipofosfatemia.
La hipofosfatemia se define por la disminución de la concentración de
fosforo debajo 2.5 mg/dl.
La hiperfosfatemia se define por el aumento de la concentración de fosforo
encima 4.5 mg/dl.
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As seguintes alterações de eletrólitos podem cursar com alcalose acompanhantes, es correcto:
Todas son correctas.
Hipopotasemia
A e B son correctas
Hipofosfatemia
Hipocalcemia
42
Es incorrecto:
Os diuréticos de ASA como furosemida podem produzir hipofosfatemia e
hipermagnesemia
Alcoholismo e desnutrición causa hipofosfatemia.
Alcoholismo e desnutrición és causa de hipomagnesemia.
Acidosis diabética é causa de hipofosfatemia, hipomagnesemia.
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Es incorrecto:
De sua capacidade para reduzir os níveis de aldesterona os
inhibidores também diminuem os niveis de potássio em plasma
Uma pseudo hipercalcemia pode apresentar após liberar potássio dos
depósitos intracelulares tras la tomada de uma amostra de sangue,
hemólise de glóbulos vermelhos por maneira excessiva de uma amostra
de sangue, veia punção para traumático ou aplicação de um torniquete
durante uma vena puncionada
A causa mais comum de hipercaliemia é a função renal reduzida
A aldesterona atua a nível do sistema de intercambio de Na/K de
aumentar a excreção de potássio, a la vez e facilita a reabsorcion.
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Producen hipopotasemia:
Tratamiento con Insulina
Todas son correctas
Tratamiento con Antagonistas del Calcio
Tratamiento con Salbutamol
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Para el abordaje diagnostico de estados hipercalcemicos será necessário:
Descartar hiperparatiroidismo primário y neoplasias.
Historia clinica (averiguar sobre el consumo de fármacos) y proceder al exame físico.
Radiografia de tórax.
Todas son correctas
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Alta tasa de hereditariedade, edad > 40 anos, ausência de alto-anticuerpos y ancatosis nigrans son característicos de:
Insuficiencia suprarrenal primaria
DM 1
DM 2
Insuficiencia suprarrenal secundaria
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Cetoacidosis diabética y acidosis lática son ejemplos de:
Acidosis metabólica con anion gap normal.
Acidosis metabólica con anion gap aumentado.
Alcalosis metabolica
Acidosis metabólica con anion gap disminuido.
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La alcalosis aumenta union de Ca++ a proteína plasmática producindo uma hipocalcemia, a diferencia de la acidosis que diminuye union del Ca++ a proteínas plasmáticas produciendo hipercalcemia.
Falso
Verdadero
49
SOBRE LA HIPERFUNCION DE LA MEDULA SUPRARRENAL, ES CORRECTO:
Todas son correctas
La hipotension postural es um aspecto sin explicacion fisiopatológica convincente
La hipertension arterial felcromocitoma puede ser paroxística o sustenida.
En felcromocitoma es entre todos los tumores senalados el que produce la mas compleja del Sx de exceso de catecolaminas.
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Em el hiperaldosteronismo primário a nível renal el déficit crônico de K produce lesiones de tubulopatia hipocalemica que conduce a uma grave y irreversible disfuncion tubular manifestada por poliúria y conseuqente polidipsia, ademas hipostenuria, nicturia y proteinuria.
Falso
Verdadero
51
-Uma de las principales consecuencias de la HPT es el aumento de la actividad osteoclástica que lleva a um incremento de la rabsorción de Ca y fosfato de hueso prodiciendo alteraciones del esquleto además de contribuir a la hipercalcemia
Falso
Verdadero
52
En la insuficiencia renal puede ocurrir todo lo siguiente, es incorrecto:
Hipocalcemia.
Hipermagnesemia.
Hiperpotasemia.
Hipopotasemia.
Hiperfosfatemia.
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Con respecto a la diabetes es correcto, excepto:
Los individuos con DM1 tienen predisposición genética,
presentan una masa normal de células beta desde el momento del
nacimiento.
Son considerados complicaciones crónicas microvasculares:
Retinopatía diabética, nefropatía diabética, arteriopatía periférica
Son consideradas complicaciones crónicas macrovasculares:
accidente cerebrovascular y la arteriopatíacoronaria
La diabetes 2 es de causa multifactorial, entre los
factores desencadenantes se citan: factores genéticos y
ambientales. No intervienen factores autoinmunitarios.
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Antecedentes familiares de HTA de inicio antes de los 45 años en ambos padres y 1 hermana, preclampsia en ambos embarazos, no DM, no dislipemias, no hábitos tóxicos y estudiada en la adolescencia por cuadro de hirsutismo y polimenorrea. EF TA de 163/116 mm Hg; FC 105 ppm; FR 24 rpm, Ta 36o C, Sat 02 100%, ECG normal, Rx tórax sin hallazgos patológicos, sin movilización de biomarcadores cardíacos, coagulación normal, aldosterona/renina plasmática > 50 (normal <25), aldosterona 383ng/ml, hormonas tiroideas normales, PTH normal, cortisol basal normal, prolactina normal, catecolaminas, metanefrinas y ácido vanilmandélico normales, ANA, anti-DNA y anticardiolipina normales. Dx?:
Enfermedad de Addison
Feocromicitoma
Hipoaldosteronismo primario
Enfermedad de Cushing
Hiperaldosteronismo
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En la insuficiencia suprarrenal se presentan las siguientes manifestaciones, EXCEPTO:
alcalosis metabolica
Hiponatremia
hiperpotasemia
hiperpigmentacion cutanea
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Con respecto al hipertiroidismo, es correcto:
Todas son correctas
Tras una inmunodepresión aguda por estrés, es
previsible una sobrecompensación por parte del sistema
inmunitario, esta reacción precipita a menudo la
enfermedad tiroidea autoinmunitaria
El yodo y los fármacos que lo contienen, así como
los medios de contraste yodados no son considerados
factores precipitantes del hipertioridismo
Durante la gestación se registra inmunoreactividad,
por lo que la enfermedad tiende a
empeorar a medida que el embarazo
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Una mujer de 52 años, previamente sana, hace 3 meses presenta quejas de astenia, somnolencia y aumento de peso, constipación, intolerancia al frio, además de artralgias y mialgias. En el examen físico se constata piel seca y una FC= 60lpm, además de no presentar señales de artritis ni deformidad articular. Los análisis indicados y el principal diagnostico a ser considerado son, respectivamente:
a)TSH Y T4 LIBRES, HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
b)CORTISOL Y ACTH, INSUFICIENCIA ADRENAL
c)CALCIO SERICO Y PTH, HIPERPARATIROIDISMO
d)TSH Y T4 LIBRE, HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO
e)A y d son correctas
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Es correcto con respecto a la hormona paratiroidea (PTH.):
Aumenta el calcio sanguíneo, disminuye la activación
de la vitamina D, produce hiperfosfaturia.
Aumenta el calcio sanguíneo, estimula la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfaturia.
Aumenta el calcio sanguíneo, aumenta la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfatemia.
Aumenta el calcio sanguíneo, estimula la activación de
la vitamina D, produce hiperfosfasfatemia.
