Monitoria Farmacologia
Questões Baseadas no material disponibilizado para estudos da Unidade II
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1
Quais são os principais mediadores químicos da inflamação e seus efeitos fisiológicos?
Citocinas, como TNF-alfa e IL-1, que promovem febre e dor.
Prostaglandinas, que reduzem a permeabilidade vascular e causam vasoconstrição.
Leucotrienos, que atraem leucócitos e causam broncodilatação.
Histamina, que causa vasodilatação e aumenta a permeabilidade vascular.
2
Qual a principal diferença no mecanismo de ação entre AINEs e corticosteroides?
AINEs inibem a COX-1 e COX-2, enquanto corticosteroides inibem a fosfolipase A2
AINEs modulam a expressão de genes, enquanto corticosteroides apenas inibem a COX-2
AINEs inibem a fosfolipase A2, enquanto corticosteroides inibem a COX-1 e COX-2.
AINEs aumentam a produção de prostaglandinas, enquanto corticosteroides não afetam a produção de prostaglandinas.
3
Por que o ácido acetilsalicílico tem efeito antiagregante plaquetário duradouro?
Porque tem um efeito direto sobre a membrana das plaquetas, impedindo a agregação
Porque inibe a COX-2 nas plaquetas, reduzindo a formação de tromboxano A2.
Porque inibe a produção de prostaglandinas por um período prolongado.
Porque inibe irreversivelmente a COX-1 nas plaquetas, impedindo a agregação.
4
Qual é o papel das enzimas COX-1 e COX-2 na inflamação?
COX-1 é responsável pela produção de prostaciclina, enquanto COX-2 atua na síntese de tromboxano A2.
COX-1 é induzida durante a inflamação, enquanto COX-2 tem um papel protetor.
COX-1 promove a síntese de prostaglandinas inflamatórias, enquanto COX-2 tem uma função protetora.
COX-1 é responsável pela produção de prostaglandinas protetoras, enquanto COX-2 é induzida durante a inflamação e promove dor e febre
5
Quais são os principais efeitos adversos gastrointestinais dos AINEs?
Diarreia, constipação e vômitos.
Hiperglicemia, úlceras gástricas e dispepsia.
Aumento da pressão arterial, náuseas e perda de apetite
Úlceras gástricas, sangramentos e dispepsia.
6
Por que os inibidores seletivos da COX-2 aumentam o risco cardiovascular?
Eles aumentam a produção de prostaglandinas protetoras, reduzindo a formação de coágulos.
Eles reduzem a produção de tromboxano A2, diminuindo a agregação plaquetária e o risco cardiovascular.
Eles aumentam a produção de prostaglandinas protetoras, reduzindo a formação de coágulos.
Eles inibem a produção de prostaciclina, um mediador vasodilatador e protetor do endotélio, aumentando o risco de trombose.
7
Quais são os principais efeitos colaterais do uso prolongado de corticosteroides?
Insônia, aumento da pressão ocular e alterações cutâneas.
Osteoporose, ganho de peso, e supressão adrenal.
Hipotensão, cãibras musculares e perda de cabelo.
Hipoglicemia, hepatotoxicidade e aumento da função adrenal
8
Como os corticosteroides modulam a expressão gênica?
Eles ligam-se a enzimas COX-1 e COX-2, bloqueando a síntese de prostaglandinas.
Eles ativam a expressão de genes de defesa contra infecções.
Eles formam um complexo com proteínas específicas e inibem a transcrição de genes inflamatórios no núcleo celular
Eles se ligam a receptores na superfície celular e ativam a transcrição de genes pró-inflamatórios.
9
Quais são os usos terapêuticos típicos dos AINEs versus os corticosteroides?
AINEs são indicados para problemas musculares, enquanto corticosteroides são usados em doenças respiratórias agudas.
AINEs são usados para condições inflamatórias graves, enquanto corticosteroides são usados para dor leve.
AINEs são usados para dor, inflamação e febre, enquanto corticosteroides são usados para doenças autoimunes graves.
AINEs e corticosteroides têm os mesmos usos terapêuticos
10
Qual estrutura química diferencia AINEs dos corticosteroides?
Os AINEs possuem anéis aromáticos e ácidos carboxílicos, enquanto os corticosteroides possuem quatro anéis hidrocarbonados.
Os AINEs possuem um esqueleto esteroide, enquanto os corticosteroides possuem anéis aromáticos.
Os AINEs têm uma estrutura esteroide, enquanto os corticosteroides não possuem anéis.
Os AINEs possuem uma estrutura mais complexa com átomos de nitrogênio, enquanto os corticosteroides não.
11
Como os antiarrítmicos da Classe I são subdivididos e qual a diferença entre eles?
Classe IA, IB e III; a diferença é no efeito sobre os canais de potássio e cálcio.
Classe I, II e III; a diferença é baseada no efeito sobre os canais de potássio.
Classe IA, IB e II; a diferença está na intensidade da ação sobre os canais de cálcio.
Classe IA, IB e IC; a diferença está na velocidade de bloqueio e dissociação dos canais de sódio
12
Quais alterações eletrocardiográficas são típicas dos antiarrítmicos da Classe IA?
Alargamento do intervalo QRS e aumento do intervalo QT.
Aumento do intervalo QT e alargamento do intervalo PR
Aumento da frequência cardíaca e estreitamento do intervalo PR.
Diminuição do intervalo QT e redução do complexo QRS
13
Por que a lidocaína é preferida em arritmias associadas a infarto do miocárdio?
Porque tem menos efeitos colaterais em pacientes com insuficiência renal.
Porque tem um efeito mais rápido e seletivo sobre os canais de sódio, atuando especialmente em tecidos isquêmicos.
Porque bloqueia os canais de cálcio de maneira mais eficaz.
Porque prolonga o intervalo QT, o que ajuda a controlar arritmias ventriculares.
14
Quais são as contraindicações do uso de antiarrítmicos da Classe IC?
Hipotensão e bradicardia.
Arritmias ventriculares e insuficiência cardíaca grave.
Arritmias supraventriculares e hipertensão leve.
Doença pulmonar obstrutiva crônica e insuficiência renal.
15
Qual o mecanismo de ação dos betabloqueadores nas arritmias cardíacas?
Eles bloqueiam os canais de cálcio, reduzindo a contratilidade e a condução cardíaca.
Eles aumentam a frequência cardíaca e a condução através do nodo AV.
Eles bloqueiam os canais de potássio, prolongando a repolarização e a duração do potencial de ação.
Eles inibem os efeitos da adrenalina, diminuindo a frequência cardíaca e a condução atrioventricular.
16
Por que a amiodarona é considerada um fármaco de amplo espectro?
Porque atua em todas as classes de antiarrítmicos e tem efeito sobre os canais de sódio, potássio, cálcio e receptores beta-adrenérgicos.
Porque só age em arritmias ventriculares e não em arritmias supraventriculares.
Porque é um antiarrítmico oral que pode ser usado em qualquer tipo de arritmia.
Porque tem ação somente nos canais de potássio e sódio.
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Que riscos estão associados ao uso de bloqueadores dos canais de potássio?
Efeitos anticoagulantes, aumentando o risco de sangramentos
Arritmias de reentrada e prolongamento excessivo do intervalo QT, podendo levar a torsades de pointes.
Hipotensão severa e bradicardia.
Dificuldade respiratória e edema pulmonar.
18
Quando é contraindicado o uso de verapamil e diltiazem?
Em pacientes com diabetes mellitus e hipertensão
Em pacientes com arritmias ventriculares e insuficiência hepática.
Em pacientes com hipertensão e doenças renais crônicas.
Em pacientes com insuficiência cardíaca sistólica grave, bradicardia e bloqueio atrioventricular de alto grau.
19
Quais são as principais diferenças entre receptores adrenérgicos alfa e beta?
Receptores alfa estão associados à vasoconstrição e aumento da pressão arterial, enquanto os beta estão associados ao aumento da frequência cardíaca e broncodilatação.
Receptores alfa estão principalmente no coração, enquanto os beta estão no sistema nervoso central.
Receptores alfa causam vasodilatação e redução da frequência cardíaca, enquanto os beta causam vasoconstrição e aumento da frequência cardíaca
Receptores alfa são ativados pela dopamina, enquanto os beta são ativados pela norepinefrina.
20
Como os agonistas beta-2 atuam na musculatura brônquica e nos vasos sanguíneos?
Eles causam relaxamento muscular nos músculos esqueléticos e aumento da secreção mucosa.
Eles aumentam a frequência cardíaca e reduzem a pressão arterial.
Eles promovem a vasodilatação nos vasos sanguíneos e broncodilatação na musculatura brônquica
Eles promovem a vasoconstrição nos vasos sanguíneos e broncoconstrição nas vias aéreas.
21
Qual a diferença entre um fármaco simpaticomimético direto e indireto?
Os fármacos simpaticomiméticos diretos têm um efeito mais longo, enquanto os indiretos têm efeito imediato.
Não há diferença entre os dois tipos de fármacos, ambos atuam da mesma maneira.
Os fármacos simpaticomiméticos diretos aumentam a produção de neurotransmissores, enquanto os indiretos bloqueiam os receptores adrenérgicos.
Os fármacos simpaticomiméticos diretos atuam sobre os receptores adrenérgicos diretamente, enquanto os indiretos aumentam a liberação de neurotransmissores.
22
Cite um exemplo de bloqueador colinérgico e suas aplicações clínicas.
Atropina, usada no tratamento de bradicardia e como antídoto para intoxicações por organofosforados.
Metformina, usada no tratamento de diabetes tipo 2.
Propranolol, utilizado para controlar hipertensão e arritmias cardíacas
Clonidina, usada para tratar a hipertensão e o síndrome de abstinência
23
O que acontece com a pressão arterial e a frequência cardíaca após uso de um agonista alfa-1?
A pressão arterial aumenta e a frequência cardíaca aumenta reflexamente.
A pressão arterial e a frequência cardíaca aumentam
A pressão arterial diminui e a frequência cardíaca aumenta.
A pressão arterial aumenta e a frequência cardíaca diminui.
24
Como os inibidores da colinesterase atuam no sistema nervoso parassimpático?
Eles bloqueiam os receptores nicotínicos, impedindo a transmissão do impulso nervoso.
Eles aumentam a liberação de norepinefrina, intensificando a resposta simpática.
Eles inibem a degradação da acetilcolina, prolongando seus efeitos no sistema nervoso parassimpático.
Eles ativam os receptores adrenérgicos, aumentando a resposta simpática.
25
Quais são os principais grupos de fármacos anti-hipertensivos e seus mecanismos de ação?
Diuréticos, vasodilatadores, anti-inflamatórios e antibióticos; atuam diminuindo a inflamação e a resistência vascular.
Diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA; atuam diminuindo o volume sanguíneo, a frequência cardíaca e a resistência vascular.
Vasodilatadores, bloqueadores dos canais de sódio, antiarrítmicos e anticonvulsivantes; atuam modulando a função cardíaca e renal.
Antibióticos, anti-inflamatórios, analgésicos e antidepressivos; atuam modulando a resposta neuroendócrina ao estresse.
26
Como os diuréticos tiazídicos ajudam a controlar a hipertensão?
) Diminuindo a reabsorção de sódio nos rins, o que reduz o volume sanguíneo e, consequentemente, a pressão arterial.
Reduzindo a vasoconstrição e aumentando a produção de adrenalina
Estimulando a secreção de potássio e sódio, aumentando a viscosidade do sangue
Aumentando a reabsorção de sódio, o que aumenta o volume sanguíneo e a pressão arterial.
27
Qual a diferença entre IECA e BRA em termos de mecanismo de ação?
IECAs inibem a enzima conversora de angiotensina, enquanto os BRAs bloqueiam os receptores da angiotensina II.
IECAs aumentam os níveis de angiotensina II, enquanto os BRAs diminuem a aldosterona.
IECAs bloqueiam a angiotensina II, enquanto os BRAs aumentam a sua produção
IECAs aumentam a produção de aldosterona, enquanto os BRAs reduzem a pressão arterial sem efeitos nos rins.
28
Por que os IECAs podem causar tosse seca?
Devido ao aumento de bradicinina, que acumula nas vias respiratórias, provocando irritação
Por estimularem a secreção excessiva de histamina, que causa inflamação nas vias respiratórias.
Porque inibem a produção de prostaglandinas, que são responsáveis pela lubrificação das vias aéreas.
Eles aumentam a secreção de muco, irritando as vias respiratórias
29
Quais são os efeitos adversos comuns dos bloqueadores dos canais de cálcio?
Hipotensão, edema periférico, constipação e tontura
Aumento da frequência cardíaca, tremores e insônia
Hiperglicemia, ganho de peso e cãibras musculares.
Náuseas, dispepsia, e alterações no paladar.
30
Como os betabloqueadores reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio?
Aumentando a dilatação das artérias coronárias, promovendo maior perfusão
Aumentando a frequência cardíaca e a força de contração do coração.
Inibindo a produção de ácido láctico no miocárdio.
Reduzindo a frequência cardíaca e a contratilidade, diminuindo o consumo de oxigênio pelo miocárdio.
31
Em que situações clínicas os nitratos são indicados?
Para controle de dislipidemia e obesidade
Para tratar hipertensão sistêmica sem complicações cardíacas
Para tratamento de insuficiência renal crônica e diabetes tipo 2.
No tratamento da angina, insuficiência cardíaca e infarto do miocárdio.
32
Qual é a relação entre uso de nitratos e tolerância farmacológica?
O uso contínuo de nitratos causa um efeito oposto, aumentando a frequência cardíaca e a pressão arterial.
A tolerância aos nitratos nunca se desenvolve, tornando-os seguros para uso contínuo
O uso contínuo de nitratos pode levar ao aumento da resposta ao fármaco, exigindo doses mais altas.
O uso contínuo de nitratos pode levar à redução da resposta ao fármaco, necessitando de períodos de "descanso" para evitar tolerância.
33
Por que os bloqueadores alfa-1 não são primeira escolha no tratamento da hipertensão?
Porque só atuam nos vasos periféricos e não no sistema nervoso central.
Porque são menos eficazes que os betabloqueadores e inibidores da ECA.
Porque têm um efeito muito rápido, causando hipotensão severa.
Porque não têm efeito na frequência cardíaca e podem causar retenção de sódio e líquidos.
34
Qual o papel dos digitálicos no tratamento da insuficiência cardíaca?
Aumentam a capacidade de oxigenação do sangue, aliviando a insuficiência
Diminuem a resistência vascular sistêmica e melhoram a perfusão renal.
Diminuem a pressão arterial e promovem a vasodilatação das artérias coronárias.
Aumentam a contratilidade do miocárdio e ajudam a controlar a frequência cardíaca em arritmias.
35
. Como a espironolactona atua na insuficiência cardíaca?
ela bloqueia os canais de cálcio, reduzindo a carga no coração.
Ela age como um diurético poupador de potássio, ajudando a reduzir o volume sanguíneo e a pressão arterial
Ela aumenta a síntese de proteínas contráteis no miocárdio, melhorando a função cardíaca.
Ela inibe a enzima conversora de angiotensina, promovendo vasodilatação
36
Explique o mecanismo de ação dos vasodilatadores diretos como a hidralazina.
Eles dilatam as artérias, reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pressão arterial.
Eles agem no sistema nervoso central, reduzindo a atividade simpática
Eles bloqueiam os canais de cálcio nas células musculares lisas, promovendo vasoconstrição.
Eles aumentam a liberação de óxido nítrico, causando vasoconstrição
37
Quais classes de medicamentos são recomendadas na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida?
Antibióticos, vasodilatadores e anticoagulantes.
Betabloqueadores, nitratos e antagonistas de cálcio.
Diuréticos, antiarrítmicos e analgésicos.
Diuréticos, betabloqueadores, inibidores da ECA e antagonistas de aldosterona.
38
Em que casos o uso de betabloqueadores é contraindicado na insuficiência cardíaca?
Em pacientes com diabetes tipo 2.
Em pacientes com hipertensão sistólica.
Em pacientes com insuficiência renal grave.
Em pacientes com pressão arterial muito baixa ou bradicardia significativa
39
Em um paciente canino ou felino asmático que apresenta hipertensão, os betabloqueadores devem ser evitados.
Betabloqueadores
bloqueadores de calcio
IECA
ARA II
