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1
Neoplasia: “Crecimiento nuevo”. “Tumor”. Es una masa normal de tejido, con un crecimiento excesivo y coordinado, dependente, en relación con el tejido sano, causado por una serie de mutaciones adquiridas que afectan a más de una célula y a su progenie clónica.
VERDADEIRO
FALSO
2
Poseen 2 componentes esenciales: células neoplásicas (clasificación y el componente biológico).
Parénquima tumoral
Estroma reactivo
3
tejido conjuntivo, vasos sanguíneos y células del sistema inmunitario adaptativo e innato (velocidad y propagación).
Estroma reactivo:
Parénquima tumoral:
4
consistencia blanda y carnosa.
Colágeno abundante:
Tejido conjuntivo escaso
5
DESMOPLASIA (cáncer de mama- consistencia pétrea - escirros).
Tejido conjuntivo escaso:
Colágeno abundante:
6
Tumor localizado, sin propagación a otros lugares y susceptible a extirpación quirúrgica local. Nomenclatura: De las células mesenquimatosas: “OMA” De las células epiteliales: según la célula originaria, patrón microscópico o su arquitectura macroscópica.
TUMOR MALIGNO
TUMOR BENIGNO
7
1-Tejido fibroso: 2-Tejido cartilaginoso: 3-Tejido muscular liso: 4-Tejido muscular esquelético: 5-Tejido óseo: A-Rabdomioma B-Leiomioma C-Osteoma D-Condroma E-Fibroma
1C
2A
3E
4D
5B
1E
2D
3B
4A
5C
1B
2C
3A
4E
5D
8
1-Derivadas del tejido glandular: 2-Proyectan digitaciones o verrugas: 3-Masas quísticas (ovarios): 4-Patrones papilares que protruyen en espacios quísticos: 5-Proyección macroscópica visible sobre la superficie de la mucosa (B/M): 6-Pólipo con tejido glandular: A-cistoadenomas. B-pólipo adenomatoso. C-pólipo. D-papilomas. E-Adenoma F-cistoadenomas quísticos.
1F
2D
3E
4A
5C
6B
1A
2C
3B
4F
5D
6E
1E
2D
3A
4F
5C
6B
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El tumor puede invadir y destruir las estructuras adyacentes, y propagarse hacia sitios remotos (metastatizar), causando la muerte. Nomenclatura: De las células mesenquimatosas sólidas: SARCOMA Derivados de células formadoras de sangre: LEUCEMIAS o LINFOMAS De las células epiteliales: CARCINOMAS
TUMOR MALIGNO
TUMOR BENIGNO
10
Fibrosarcoma
Tejido fibroso
Tejido muscular esquelético
Tejido cartilaginoso
Tejido óseo
Tejido muscular liso
11
Condrosarcoma
Tejido óseo
Tejido muscular esquelético
Tejido muscular liso
Tejido fibroso
Tejido cartilaginoso
12
Leiomiosarcoma
Tejido muscular esquelético
Tejido carilaginoso
Tejido ósseo
Tejido fibroso
Tejido muscular liso
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Rabdomiosarcoma
Tejido cartilaginoso
Tejido óseo
Tejido muscular liso
Tejido muscular esquelético
Tejido fibroso
14
Osteosarcoma
Tejido óseo
Tejido cartilaginoso
Tejido muscular esquelético
Tejido fibroso
Tejido muscular liso
15
Ectodermo:
Túbulos renales.
Tumores originados en la epidermis.
Revestimiento de tubo digestivo.
16
Mesodermo:
Túbulos renales.
Tumores originados en la epidermis.
Revestimiento de tubo digestivo.
17
Endodermo:
Revestimiento de tubo digestivo.
Túbulos renales.
Tumores originados en la epidermis.
18
Los carcinomas se subclasifican: Carcinoma epidermoide (escamoso):
patrón glandular.
las células se presentan como el epitelio escamoso estratificado.
19
Adenocarcinoma:
patrón glandular.
las células se presentan como el epitelio escamoso estratificado.
20
Tumor con origen tisular desconocido: Tumor maligno indiferenciado
VERDADEIRO
FALSO
21
La mayoría de las neoplasias, incluso los tumores mixtos, se componen de células procedentes de duas capa germinal.
FALSO SOLO UNA CAPA GERMINAL
VERDADEIRO
22
Tumores mixtos Todos los elementos se originan de un solo clon neoplásico, capacitado para producir células tanto epiteliales como mioepiteliales
Tumor mixto de las glándulas salivales:
“ADENOMA PLEOMORFO”.
23
contienen componentes epiteliales dispersos en un estroma mixoide que puede albergar islotes de cartílago o hueso.
“ADENOMA PLEOMORFO”.
Tumor mixto de las glándulas salivales:
24
Teratoma Contiene células o tejidos maduros e inmaduros reconocibles y pertenecientes a solo una de las capas germinales (3).
FALSO, A MÁS DE UNA CAPA GERMINAL
VERDADEIRO
25
Se origina en células germinales totipotenciales, presentes en los ovarios y testículos, a veces en vestigios embrionarios anómalos de la línea LATERAL.
FALSO, LINEA MEDIA
VERDADEIRO
26
Teratoma quístico del ovario, se diferencia sobre todo de las líneas endodermicas (tumor quístico tapizado por piel y lleno de pelos, glándulas sebáceas y estructuras dentarias) “QUISTE DERMOIDE”
FALSO ECTODERMICA
VERDADEIRO
27
Hamartoma:
masas desorganizadas (benignas), de células propias del lugar afectado (aberraciones cromosómicas clonales); hamartoma pulmonar.
resto heterotópico de células (tejido que no es normal en el sitio de origen); coristoma de glándulas salivales del oído medio, pequeño nódulo de tejido pancreático perfectamente desarrollado y con una organización normal en la submucosa del estómago, duodeno o intestino delgado.
28
Coristoma:
resto heterotópico de células (tejido que no es normal en el sitio de origen); coristoma de glándulas salivales del oído medio, pequeño nódulo de tejido pancreático perfectamente desarrollado y con una organización normal en la submucosa del estómago, duodeno o intestino delgado.
masas desorganizadas (benignas), de células propias del lugar afectado (aberraciones cromosómicas clonales); hamartoma pulmonar.
29
Es la magnitud en que las células parenquimatosas neoplásicas se asemejan en su función y forma a las células correspondientes del parénquima sano.
DIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
30
La falta de diferenciación se conoce como
METAPLASIA.
ANAPLASIA.
NEOPLASIA.
DISPLASIA
31
están bien diferenciados, con mitosis infrecuentes y de forma normal.
Tumores benignos
Tumores malignos
32
diferenciación celular parenquimatosa variada.
Tumores malignos
Tumores benignos
33
adenocarcinomas de la tiroides, presenta folículos de aspecto normal; carcinomas epidermoides contienen células de aspecto idéntico a las células normales del epitelio escamoso.
Indiferenciados o pobremente diferenciados
Moderadamente diferenciados
Bien diferenciados
34
Neoplasias malignas con células poco diferenciadas: Rasgo distintivo de malignidad “Formar hacia atrás” implica una inversión de la diferenciación hacia un plano más primitivo.
DIFERENCIACIÓN
ANAPLASIA
35
La falta de diferenciación o ANAPLASIA suele asociarse a otras alteraciones: Pleomorfismo Morfología nuclear anómala Mitosis Pérdida de polaridad
VERDADEIRO
FALSO
36
Se observa mitosis de muchas células de tumores indiferenciados, como reflejo de la gran actividad proliferativa de las células parenquimatosas (crecimiento celular rápido). La presencia no indica necesariamente que un tumor sea maligno o el tejido sea neoplásico. Un rasgo morfológico más característico son las FIGURAS MITÓTICAS ATÍPICAS Y GROTESCAS, en ocasiones con husos tripolares, tetrapolares o multipolares.
MITOSIS
PLEOMORFISMO
MORFOLOGIA NUCLEAR ANOMALO
PERDIDA DE POLARIDAD
37
Los núcleos de las células sean desproporcionadamente grandes (relación núcleo y citoplasma 1:1). La forma nuclear varía y es irregular, la cromatina adquiere un aspecto tosco y se distribuye a lo largo de la membrana nuclear o presenta tinción más oscura (HIPERCROMÁTICO). Se observan nucléolos anormalmente grandes.
PERDIDA DE POLARIDAD
MORFOLOGIA NUCLEAR ANOMALO
MITOSIS
PLEOMORFISMO
38
Se altera mucho la orientación de las células anaplásicas. Las láminas o grandes masas de células tumorales crecen de forma anárquica y desorganizada.
PLEOMORFISMO
MORFOLOGIA NUCLEAR ANOMALO
MITOSIS
PERDIDA DE POLARIDAD
39
Variación en el tamaño y forma. Las células de un mismo tumor no son uniformes, varían desde un tamaño pequeño con aspecto indiferenciado hasta células gigantes tumorales (pueden presentar 1 solo núcleo polimorfo enorme, mientras que otros presentan ≥2 núcleos hipercromáticos grandes).
MORFOLOGIA NUCLEAR ANOMALO
PERDIDA DE POLARIDAD
MITOSIS
PLEOMORFISMO
40
Cuanto mayor es la diferenciación de la célula transformada, mejor conservará las capacidades funcionales de su equivalente normal. Neoplasias benignas y carcinomas bien diferenciados de las glándulas endócrinas suelen secretar hormonas características de su origen. Ejemplo: A-Carcinomas epidermoides bien diferenciados de la epidermis sintetizan: B-Carcinomas hepatocelulares bien diferenciados elaboran:
A- QUERATINA B- BILIS
A- BILIS B- QUERATINA
41
Los tumores anaplásicos de crecimiento rápido, siempre poseer una actividad funcional especializada.
VERDADEIRO
FALSO, NO suelen poseer (geralmente não possuem) una actividad funcional especializada.
42
Células anaplásicas indiferenciadas: Expresan proteínas fetales o proteínas que solo se descubren en otros tipos de células adultas.
FALSO, CELULAS ANAPLASICAS DIFERENCIADAS
VERDADEIRO
43
Producen, a veces corticotropina, insulina, glucagón y otras hormonas, induciendo SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS.
CARCINOMAS PAPILARES
CARCINOMAS EMBRIONARIOS
CARCINOMAS BRONCOGENEOS
CARCINOMA DE CELULAS RENALES
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Sustitución de un tipo de células por otro. Se asocia casi siempre a daño, reparación y regeneración del tejido. Ejemplo: RGE que daña el epitelio escamoso del esófago y es reemplazado por epitelio glandular (gástrico o intestinal). Las displasias son frecuentes en un epitelio metaplásico, pero no todo el epitelio metaplásico es displásico.
DISPLASIA
METAPLASIA
45
“Crecimiento desordenado” Principalmente en los epitelios. Se caracteriza por una conjunto de alteraciones, como: Pérdida de la uniformidad de cada célula y desorientación arquitectónica. Presentan mucho pleomorfismo, grandes núcleos hipercromáticos con un elevado índice núcleo-citoplásmico, hay más figuras mitóticas.
DISPLASIA
METAPLASIA
46
SOBRE LAS DISPLASIAS, MARQUE EL INCORRECTO
Si la alteración displásica es intensa y afecta a todo el espesor del epitelio, pero no penetra la membraba basal, de denomina NEOPLASIA PREINVASIVA o CARCINOMA IN SITU.
Mismo si desaparece la causa desencadenante, una displasia leve o moderada, que no afecte a la totalidad del espesor del epitelio, no puede revertir completamente.
Se considera una lesión precursora de la transformación maligna, pero no siempre evoluciona hacia el cáncer.
Una vez que las células tumorales rompen la membrana basal, se habla de TUMOR INVASIVO o INFILTRANTE.
Puede persistir durante años sin infiltrar.
47
Casi todos crecen en forma de masas expansivas y cohesionadas que se mantienen en su lugar de origen y carecen de la capacidad para infiltrar, invadir o metastatizar.
TUMOR BENIGNO
TUMOR MALIGNO
48
el crecimiento se acompaña de una inflamación, invasión y destrucción progresivas del tejido circundante.
TUMOR BENIGNO
TUMOR MALIGNO
49
Crecen y se expanden con lentitud, por lo que crean una “cápsula” de tejido fibroso comprimido (matriz extracelular: células estromales, de tipo fibroblastos). Permite que el tumor sea, marque la incorrecta:
NO SE DESPLASE (SE ENCUENTRA FIJO)
SE PALPE CON FACILITAD
IDENTIFICADO
SE EXTIRPE FACILMENTE MEDIANTE ENUCLEACION QUIRURGICA
50
TUMOR BENIGNO QUE NÃO COSTUMA ENCAPSULAR
OSTEOMA
LIPOMA
FIBROMA
HEMANGIOMA
51
Suelen delimitar mal el tejido circundante y carecen de un plano de resección bien definido. Hay tumores con expansión lenta, que presentan una seudocápsula; aunque en el examen histológico se revela casi siempre hileras celulares que atraviesan el margen e infiltran las estructuras vecinas, con un patrón de crecimiento parecido a las “PATAS DE UN CANGREJO”.
TUMOR BENIGNO
TUMOR MALIGNO
52
SOBRE LA METASTASIS MARQUE LA INCORRECTA:
Propagación del tumor a sitios físicamente cercanos del tumor primario.
Neoplasia malignas de las células gliales del SNC “GLIOMAS” y carcinomas basocelulares de la piel, producen invasión temprana, pero casi nunca metastatizan.
La capacidad de invasión le permite penetrar a los vasos sanguíneos, linfáticos y cavidades corporales, propagándose por todo el organismo.
Todos los tumores malignos pueden metastatizar, si bien algunos apenas lo hacen.
53
La probabilidad de que un tumor metastatice se correlaciona con, excepto:
Mucha diferenciación
Invasión local agresiva
Crecimiento rápido
Tamaño voluminoso
54
SOBRE LAS VIAS DE DISSEMINACION CUAL ES LA MÁS INFRECUENTE:
iatrogénica.
directa de cavidades o superficies corporales.
hematógena.
linfática.
55
Ocurre cuando una neoplasia maligna penetra en un “campo abierto” natural sin barreras físicas. La mayoría invade la cavidad peritoneal aunque puede invadir cualquier otra. Es bastante característica de los, carcinomas de ovario, que permanecen en la superficie de las vísceras abdominales sin penetrar en su interior. A veces los CARCINOMAS APENDICULARES U OVÁRICOS, secretores de moco, ocupan la cavidad peritoneal, formando una masa neoplásica gelatinosa llamada SEUDOMIXOMA PERITONEAL.
Siembra de cavidades y superficies corporales
Siembra linfática.
Siembra hematógena.
56
Es la vía más habitual de diseminación inicial de los carcinomas (sarcomas). Los tumores carecen de vasos linfáticos funcionales, aunque los que se encuentran próximos son suficientes. Para examinar la presencia o ausencia de metástasis en ganglios linfáticos, se biopsian los ganglios centinela. GANGLIO LINFÁTICO CENTINELA, es el primer ganglio de una región linfática que recibe el flujo linfático del tumor primario.
Siembra linfática.
Siembra directa de cavidades o superficies corporales.
Siembra hematógena.
57
Es característico de los sarcomas (carcinomas). Las paredes de las arterias son más gruesas, por lo que son penetradas con menos facilidad. En caso de invasión venosa, el HÍGADO y los PULMONES constituyen el asiento más habitual, puesto que todo el drenaje portal fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas fluye hacia los pulmones.
Siembra directa de cavidades o superficies corporales.
Siembra linfática.
Siembra hematógena.
58
Sobre los factores ambientales de la epidemiologia, cual produz estimulación estrogénica – cáncer de mama y endometrio
Alcohol
Obesidad.
Carcinógenos ambientales
Historia reproductiva
59
AGENTE INFECCIOSOS: 1-carcinoma de cuello uterino 2-cáncer gástrico
1- H. Pylori 2- HPV
1- HPV 2- H. Pylori
60
La mayoría ocurre en los últimos años de vida (>45 años).
VERDADEIRO
FALSO
61
Las neoplasias de la lactancia y de la infancia difieren de los del adulto: tumores pequeños de células azules y redondas, leucemia aguda, neuroblastoma, tumor de Wilms, retinoblastoma.
VERDADEIRO
FALSO
62
SOBRE LOS FACTORES HEREDITARIOS: Genes celulares normales que participan en las vías de señalización que impulsan la proliferación, favorecedores del crecimiento.
Genes que reparan el ADN
Genes supresores tumorales
Protooncogenes
Genes que regulan la muerte celular programada
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Versiones mutadas o sobreexpresadas de protooncogenes con función autónoma. Son constitucionalmente activos, las oncoproteínas favorecedoras del crecimiento dotan a las células autosuficiencia para crecer.
Oncogen
Genes que reparan el ADN
Genes supresores tumorales
Protooncogenes
64
melanomas.
ERBB2
ERBB1
RAS
BRAF
65
codifica el receptor HER2 (cáncer de mama).
ERBB2
RAS
ERBB1
BRAF
66
adenocarcinoma pancreático, cáncer de colon.
RAS
ERBB1
BRAF
ERBB2
67
codifica el receptor del factor de crecimiento epidérmico (adenocarcinoma de pulmón).
ERBB2
ERBB1
RAS
BRAF
68
Aplican frenos a la proliferación celular.
Oncogen
Protooncogenes
Genes que reparan el ADN
Genes supresores tumorales
69
“gobernadora de la proliferación”, regulador negativo esencial en la transición del ciclo celular G1/S.
Tp53
RB
BRCA1 – BRCA2
APC
70
“guardián del genoma”, regula la progresión del ciclo celular, reparación del ADN, senescencia celular y apoptosis.
RB
Tp53
BRCA1 – BRCA2
APC
71
reparador de la rotura del ADN (cáncer de mama).
RB
BRCA1 – BRCA2
Tp53
APC
72
guardián de la neoplasia de colon (proteína de la poliposis adenomatosa).
BRCA1 – BRCA2
Tp53
RB
APC
73
SOBRE LOS FACTORES INMUNOLOGICOS: Inflamaciones crónicas, lesiones precursoras y estados de inmunodeficiencia. Gastritis por H. Pylori. Esófago de Barret, metaplasia escamosa, hiperplasia endometrial. VIH.
VERDADEIRO
FALSO
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Mediante exploración quirúrgica o técnicas de imagen. Tumores sólidos se basa en: Tamaño de la lesión primaria. Propagación de ganglios linfáticos locales y regionales. Presencia o ausencia de metástasis propagadas por vía hematógena.
GRADACIÓN
ESTADIFICACÍON
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Se basa en el grado de diferenciación de las células tumorales y algunos casos, en el número de mitosis o rasgos arquitectónicos. Los criterios de cada grado varían según el tipo de tumor (miden extensión en la que las células tumorales se asemejan o no a las sanas).
GRADACIÓN
ESTADIFICACIÓN
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CLASSIFICACION TNM T (tumor primario) N (afectación de ganglios linfáticos regionales) M (presencia de metástasis) T0 lesión in situ, T1 a T5 conforme va aumentando el tamaño. N0 ausencia de afectación ganglionar; N1 a N4 afectación de un número y extensión de ganglios crecientes. M0 no hay metástasis; M1 (M2) presencia de metástasis a distancia.
FALSO
VERDADEIRO
